Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego

Guzy zrębu żołądkowo-jelitowego (GIST) są oporne na tradycyjną chemioterapię, ale reagują na inhibitory kinazy tyrozynowej imatinib i sunitynib.1 Zastosowanie tych środków poprawiło wyniki u pacjentów, ale wiąże się z działaniami niepożądanymi, w tym niedoczynnością tarczycy.2 Wiele mechanizmów tego Efekt ten został zaproponowany, w tym zmniejszenie organifikacji jodu3 i regresji naczyń włosowatych gruczołowatych.4 W tym miejscu opisujemy odkrycie niedoczynności tarczycy wywołanej przez znaczną nadekspresję enzymu dezaktywującego hormon tarczycy typu 3 dodigena jodu (D3) w obrębie guza. Pacjenci dotknięci chorobą uzasadniają zwiększenie monitorowania i mogą wymagać supernormalnej suplementacji hormonem tarczycy.
Wprowadzenie
U 51-letniego mężczyzny stwierdzono rozległego guza brzusznego podczas operacji elekcyjnej przepukliny pachwinowej. Biorąc pod uwagę nieobecność rozsianej choroby, częściową gastrektomię i kolektomię poprzeczną z całkowitym wycięciem pierwotnego guza wykonano z celem leczniczym. Badanie patologiczne doprowadziło do rozpoznania GIST. Dwa lata później, obliczony tomograficzny nadzór ujawnił uszkodzenia wątroby, które zostały potwierdzone na biopsji jako przerzutowy GIST. To odkrycie skłoniło do rozpoczęcia leczenia mesylanem imatinibu (który został przerwany po 10 miesiącach z powodu postępu choroby), a następnie sorafenibem (który został przerwany po 5 miesiącach z powodu progresji choroby). Sześć miesięcy po odstawieniu sorafenibu pacjentka została zakwalifikowana do badania dotyczącego leczenia sunitynibem, które w owym czasie nie zostało jeszcze zatwierdzone jako leczenie drugiego rzutu.
Wyjściowe testy, które zostały wykonane bezpośrednio przed rozpoczęciem leczenia sunitynibem, ujawniły niedoczynność tarczycy, przy poziomie tioprotropiny wynoszącym 149 .U na mililitr (zakres normalny, 0,5 do 5,0 .U na mililitr), całkowitej zawartości tyroksyny wynoszącej 6,1 .g na decylitr (zakres normalny, 5,0). do 11,0 .g na decylitr [79 nmoli na litr, normalny zakres, 64 do 142 nmoli na litr]), a wychwyt trijodotyroniny wynosi 28% (normalny zakres, 25 do 35%). Testowanie przeciwciał przeciwko tiroperoksydazie surowicy było negatywne. Pomimo podawania dawek lewotyroksyny tak wysokiej jak 300 .g (3,2 .g na kilogram masy ciała) dziennie i doskonałej przylegania, poziomy stężenia tyreotropiny w surowicy pacjenta pozostały podwyższone (zakres od 70 do 181 .U na mililitr), z nieprawidłowym poziomem tyroksyny w surowicy (zakres od 1,4 do 4,2 .g na decylitr [18 do 54 nmoli na litr]) i trijodotyronina (17 do 40 ng na decylitr, zakres normalny, 70 do 170 ng na decylitr [0,3 do 0,6 nmol na litr, normalny zakres, 1,1 do 2,6 nmol na litr]). Podczas hipotyreksinemii poziom odwróconej trijodotyroniny był podwyższony, przy 1545 pg na mililitr (normalny zakres, 30 do 250 pg na mililitr [2,37 nmol na litr, normalny zakres, 0,05 do 0,38 nmol na litr])
[hasła pokrewne: Ginekolog łódź, ginekolog Warszawa Śródmieście, USG ciąży ]

Powiązane tematy z artykułem: Ginekolog łódź ginekolog Warszawa Śródmieście USG ciąży