Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego AD 6

Pełne hamowanie D3 zostało potwierdzone przez blokadę inaktywacji trijodotyroniny w żywych komórkach (Figura 3A). Następnie zmierzyliśmy wpływ kwasu iopanowego na zachowanie komórek GIST-T1, stosując imatinib jako kontrolę pozytywną. Zgodnie z oczekiwaniami, imatinib zmniejszył proliferację komórek GIST-T1 (Figura 3B) i żywotność (Figura 3C) i indukował apoptozę (Figura 3D) (P <0,001 dla wszystkich trzech porównań). Nie obserwowano znaczącego wpływu na te pomiary przy hamowaniu D3 kwasem izopanowym, samodzielnie lub w połączeniu z imatynibem. Read more „Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego AD 6”

Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego

Guzy zrębu żołądkowo-jelitowego (GIST) są oporne na tradycyjną chemioterapię, ale reagują na inhibitory kinazy tyrozynowej imatinib i sunitynib.1 Zastosowanie tych środków poprawiło wyniki u pacjentów, ale wiąże się z działaniami niepożądanymi, w tym niedoczynnością tarczycy.2 Wiele mechanizmów tego Efekt ten został zaproponowany, w tym zmniejszenie organifikacji jodu3 i regresji naczyń włosowatych gruczołowatych.4 W tym miejscu opisujemy odkrycie niedoczynności tarczycy wywołanej przez znaczną nadekspresję enzymu dezaktywującego hormon tarczycy typu 3 dodigena jodu (D3) w obrębie guza. Pacjenci dotknięci chorobą uzasadniają zwiększenie monitorowania i mogą wymagać supernormalnej suplementacji hormonem tarczycy.
Wprowadzenie
U 51-letniego mężczyzny stwierdzono rozległego guza brzusznego podczas operacji elekcyjnej przepukliny pachwinowej. Biorąc pod uwagę nieobecność rozsianej choroby, częściową gastrektomię i kolektomię poprzeczną z całkowitym wycięciem pierwotnego guza wykonano z celem leczniczym. Read more „Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego”

Mutant ZP1 w rodzinnej niepłodności AD 5

(Nieututowane białko składa się z 638 aminokwasów.) Poprzednie badania wykazały, że ZP1 ma cechy pozostałych trzech białek pellucida, 5,18 z 34% dla ZP2, 23% dla ZP3 i 46% dla ZP4. Oczekuje się, że skrócone białko ZP1 będzie zawierało N-końcową sekwencję sygnałową, domenę koniczyny i pierwszą połowę domeny pelelocytów. Inne domeny, takie jak zewnętrzna łatka hydrofobowa, miejsce rozszczepienia konsensusowej furiny, domena transbłonowa, ogon cytoplazmatyczny i druga połowa domeny pelelowej strefy zona są prawdopodobnie nieobecne (Figura 3C) .1,19,20 Brak Zona Pellucida w zmutowanych Oocytach
Po rozmrożeniu czterech zamrożonych jaj od piątej siostry odzyskałyśmy dwa. W przeciwieństwie do wyników uzyskanych w jajach uzyskanych z kontroli, nie wykryto żadnych dowodów na zewnątrzkomórkowe ZP1 lub ZP3 w dwóch rozmrożonych jajach na podstawie analizy immunofluorescencyjnej lub mikroskopii konfokalnej. Read more „Mutant ZP1 w rodzinnej niepłodności AD 5”

Drugi pandemiczny szczep Vibrio cholerae z epidemii cholery z Filadelfii w 1849 roku AD 5

Większość szczepów El Tor skupia się w siódmym pandemicznym kladzie (7P), który obejmuje również szczep MO10.4,19 Przedstawiciele kladów L6 (szczep NCTC 8457), L3 (szczep 2740-80) i L5 (szczepy M66-2 i MAK757), razem z kladem 7P, tworzą kladę PG-1, podczas gdy klad PG-2 zawiera L7 (szczep V52), L1 (szczep klasyczny) i szczep PA1849. Szczep PA1849 znajduje się kilka SNP od węzła klatek L1, z silnym wsparciem bootstrap. Nasze początkowe próby datowania historii ewolucyjnej V. cholerae były utrudnione przez niezdolność do oszacowania szybkości ewolucyjnych od samych dat końcówek, nawet gdy PG-1 i PG-2 były analizowane oddzielnie. Read more „Drugi pandemiczny szczep Vibrio cholerae z epidemii cholery z Filadelfii w 1849 roku AD 5”