Częstość wykrywania gruczolaka i ryzyko raka jelita grubego i śmierci AD 3

Wymienieni autorzy ponoszą wyłączną odpowiedzialność za projekt badania, zbieranie danych, decyzję o przesłaniu manuskryptu do publikacji oraz przygotowanie manuskryptu. Badanie to zostało przeprowadzone w ramach National Cancer Institute (NCI) Cancer Research Network i jako część finansowanego przez NCI konsorcjum populacyjnego badania optymalizacyjnego skriningu poprzez spersonalizowane programy (PROSPR). Konsorcjum PROSPR prowadzi wielostanowiskowe, skoordynowane, interdyscyplinarne badania w celu oceny i usprawnienia procesów badań przesiewowych w kierunku raka. Badania kolonoskopowe
Kolonoskopie zostały zidentyfikowane na podstawie zapisów elektronicznych za pomocą kodów bieżących terminologii proceduralnej, a gruczolaki wykryte podczas kolonoskopii zostały zidentyfikowane przy użyciu kodów Nomenklatury Systematyzowanych Leków. Read more „Częstość wykrywania gruczolaka i ryzyko raka jelita grubego i śmierci AD 3”

Częstość wykrywania gruczolaka i ryzyko raka jelita grubego i śmierci

Udział przesiewowych badań kolonoskopowych przeprowadzanych przez lekarza, który wykrywa jeden lub więcej gruczolaków (wskaźnik wykrywania gruczolaka) jest zalecaną miarą jakości. Niewiele jednak wiadomo na temat związku między tą częstością a ryzykiem związanym z późniejszym rakiem jelita grubego (rakiem międzyrzędzia) i śmiercią. Metody
Korzystając z danych pochodzących z zintegrowanej organizacji opieki zdrowotnej, oceniliśmy związek między wskaźnikiem wykrywania gruczolaka a ryzykiem raka jelita grubego zdiagnozowanym od 6 miesięcy do 10 lat po kolonoskopii i śmierci związanej z rakiem. Przy zastosowaniu regresji Coxa nasze szacunki przypisywanego ryzyka zostały dostosowane do cech demograficznych pacjentów, wskazań do kolonoskopii i współistniejących stanów. Read more „Częstość wykrywania gruczolaka i ryzyko raka jelita grubego i śmierci”

Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego AD 6

Pełne hamowanie D3 zostało potwierdzone przez blokadę inaktywacji trijodotyroniny w żywych komórkach (Figura 3A). Następnie zmierzyliśmy wpływ kwasu iopanowego na zachowanie komórek GIST-T1, stosując imatinib jako kontrolę pozytywną. Zgodnie z oczekiwaniami, imatinib zmniejszył proliferację komórek GIST-T1 (Figura 3B) i żywotność (Figura 3C) i indukował apoptozę (Figura 3D) (P <0,001 dla wszystkich trzech porównań). Nie obserwowano znaczącego wpływu na te pomiary przy hamowaniu D3 kwasem izopanowym, samodzielnie lub w połączeniu z imatynibem. Read more „Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego AD 6”

Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego AD 4

Nie wykryto aktywności D1 ani D2. Genotypowanie ujawniło somatyczną mutację eksonu 18 PDGFRA w próbce nowotworu. Takie mutacje PDGFRA występują w około 10% próbek pobranych od pacjentów z sporadycznymi GIST. Aby ustalić, czy bardziej popularne podtypy GIST wyrażają również D3, przeprowadziliśmy analizę Lineweavera-Burka próbek nowotworów uzyskanych od dwóch pacjentów z mutacjami eksonów KIT (obecnych w 60 do 80% GIST) i od jednego pacjenta z mutacją eksonów KIT ( obecne w 10 do 15% GIST), które wykazywały silną aktywność D3 (rysunek 1C). Read more „Inaktywacja hormonu tarczycy w nowotworach zrębu żołądkowo-jelitowego AD 4”